Liệu pháp gene mới khiến tế bào ung thư tự chết

​

Các nhà khoa học tại trường y thuộc đại học Case Western Reserve (Cleveland, bang Ohio, Mỹ) đã vừa phát hiện ra một phương pháp điều trị tiềm năng có thể đẩy tế bào ung thư đến ngưỡng tự diệt. Nghiên cứu của họ tập trung vào một gene ảnh hưởng đến nồng độ của protein 53BP1 ức chế khối u và tăng cường sự hiện diện của gene này để khiến các tế bào ung thư trở nên dễ bị tổn thương hơn so với các phương pháp điều trị hiện nay.

Phương pháp điều trị nói trên khai thác quá trình sửa chữa của DNA - một quá trình trong đó cơ thể tự phục hồi các phân tử bị tổn thương bởi mọi thứ từ các thành phần oxy phản ứng cho đến tác động bức xạ và hóa học. Cụ thể hơn, phương pháp tập trung vào lỗi gãy đôi (Double-strand break - DSB) - một dạng tổn thương khiến 2 chuỗi xoắn kép bị đứt gãy khiến tế bào bị tổn hại và chết đi.

Trước lỗi gãy đôi của DNA, cơ thể sẽ sử dụng một cơ chế sửa lỗi là dán các chuỗi xoắn kép vào nhau một lần nữa. Tuy nhiên, cơ chế này không thật sự lý tưởng bởi các chuỗi xoắn kép sau khi được gắn lại tỏ ra không hiệu quả trong việc truyền gởi thông tin đến tế bào và tế bào rốt cuộc vẫn chết. Một cơ chế khác để sửa lỗi này là sử dụng thông tin từ các DNA còn nguyên để vá các DNA đứt gãy và phương pháp này được cho là hiệu quả hơn.

Qua nghiên cứu, các nhà khoa học đã quan sát các chức năng của một gene quan trọng trong quá trình sửa lỗi có tên UbcH7. Loại gene này được biết đến với khả năng hỗ trợ điều chỉnh hoạt động sửa lỗi gãy đôi. Họ nhận thấy rằng việc làm giảm nồng độ của gene UbcH7 sẽ làm tăng đáng kể tầm ảnh hưởng của protein 53BP1 ức chế khối u và đẩy tế bào ung thư đến một quá trình tự sửa chữa kém hiệu quả hơn - ở đây là cơ chế dán chuỗi xoắn kép như đã nói ở trên. Nhóm nghiên cứu cho biết phương pháp tiếp cận này có thể bổ sung cho các loại hình chữa trị hiện nay.

Youwei Zhang - phó giáo sư dược khoa tại trường y thuộc đại học Case Western Reserve cho biết: "Mục đích của chúng tôi là tăng nồng độ của protein 53BP1 để buộc các tế bào ung thư đi vào một quá trình có thể gây lỗi và tự chết. Ý tưởng là nhằm ngăn chặn có chủ đích khả năng sửa chữa chính xác của tế bào ung thư. Đây là một chiến thuật có thể tăng độ hiệu quả của các loại thuốc chữa trị ung thư."

Phát hiện của nhóm nghiên cứu đến nay chỉ là sản phẩm của phòng thí nghiệm nhưng các kết quả hứa hẹn đã khiến họ lên kế hoạch thử nghiệm phương pháp này trên mô hình động vật. Theo đó, protein 53BP1 sẽ được đưa vào chuột, kết hợp với phương pháp điều trị xạ trị và hóa trị.